La acalasia es un trastorno degenerativo de la motilidad esofágica, debida a la destrucción irreversible de las neuronas del plexo mientérico del esófago (1). Se caracteriza por la ausencia del peristaltismo del cuerpo esofágico y relajaciones incompletas o ausentes del esfínter esofágico inferior (EEI) tras la deglución (2). Es de baja incidencia afecta a ambos géneros con una incidencia de 1/100 000 y una prevalencia de 10/100 000 (3). Atendiendo a su mecanismo etiológico, la acalasia se clasifica en: primaria o idiopática, no relacionada con ningún agente conocido, y secundaria (pseudoacalasia), asociada a una enfermedad sistémica, neuromuscular, metabólica o tumoral, recientemente, se ha añadido la esofagitis eosinofílica (2). En su fisiopatología se han involucrado factores inmunológicos, genéticos, infecciosos y neurodegenerativos, la degeneración de las células ganglionares en el plexo mesentérico y los niveles anormales de óxido nítrico llevan a la obstrucción funcional de la unión gastro-esofágica, acompañada de síntomas como disfagia, acidez, dolor torácico y pérdida de peso. En relación con el diagnóstico, la novedad más importante es la manometría de alta resolución, la disponibilidad de hasta 36 canales de registro permiten obtener una mayor información del comportamiento motor del esófago (2).  Los tratamientos convencionales incluyen terapia médica, inyección de toxina botulínica, dilatación neumática y miotomía de Heller, los dos últimos se definen como opciones de tratamiento definitivas. Las nuevas terapias emergentes incluyen miotomía endoscópica peroral, colocación de stents metálicos autoexpandibles y escleroterapia endoscópica.