La acalasia idiopática es un trastorno de motilidad primaria poco frecuente del esófago, es un trastorno degenerativo de la motilidad esofágica, debida a la destrucción irreversible de las neuronas del plexo mientérico del esófago (1). Las características clásicas son la relajación incompleta de un esfínter esofágico inferior (EII) frecuentemente hipertensivo y por la ausencia del peristaltismo del cuerpo esofágico tras la deglución (2,5). Su terminología deriva del griego
(α= ausencia, χαλασια= relajación), caracterizado por aperistalsis del cuerpo esofágico y ausencia o pobre relajación del esfínter esofágico inferior en respuesta a la deglución (1). Es de baja incidencia afecta a ambos géneros con una incidencia de 1/100 000 y una prevalencia de 10/100 000 (3).
Atendiendo a su mecanismo etiológico, la acalasia se clasifica en: primaria o idiopática, no relacionada con ningún agente conocido, y secundaria (pseudoacalasia), asociada a una enfermedad sistémica, neuromuscular, metabólica o tumoral, recientemente, se ha añadido la esofagitis eosinofílica (2).
La alteración fisiopatológica primaria es la pérdida de interneuronas inhibidoras en el plexo mientérico que están involucradas en facilitar la relajación del EEI para el alojamiento gástrico de los bolos de alimentos (5).
Por consiguiente, la presentación sintomática clásica implica disfagia a los sólidos y líquidos asociados con la regurgitación de alimentos no digeridos. Otros síntomas asociados incluyen dolor torácico subesternal con disfagia, pérdida de peso y dispepsia que a menudo conduce a un diagnóstico erróneo de enfermedad por reflujo gastroesofágico (4). Las terapias actuales deben basarse en los resultados de los hallazgos clínicos y otras pruebas de diagnóstico, como estudios de imágenes, esofagogastroduodenoscopia (EGD), manometría, y posiblemente manometría de alta resolución (HRM), las opciones para el tratamiento de la acalasia son enormes con muchas nuevas terapias emergentes. Aunque ninguna opción de tratamiento actual es una cura definitiva, el objetivo es reducir la hipertonicidad del EEI en un esfuerzo por aliviar los síntomas, mejorar el vaciado esofágico y prevenir una mayor dilatación esofágica. (4,5). La disrupción mecánica del esfínter esofágico inferior ya sea por dilatación neumática endoscópica (DNE) ≥ 30 mm o miotomía laparoscópica (ML), brinda un alivio durable de los síntomas. Un ensayo multicéntrico controlado y randomizado reciente, demostró que tanto la DNE como la ML brindan un alivio de los síntomas en el 90% de los pacientes a los 2 años [5]; otro mostró que la DNE y la ML brindan una mejora equivalente en la calidad de vida relacionada con la acalasia a los 5 años (3).